Инсулин в норме у женщин. Влияние инсулина на обмен веществ. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Содержание

Действие инсулина: как работает гормон, и почему он так важен

Инсулин в норме у женщин. Влияние инсулина на обмен веществ. Гипогликемия и гипогликемическая кома
sh: 1: –format=html: not found

Метаболизм, или обмен веществ – это сложный процесс, который контролируют многие биологически активные вещества, в том числе гормоны. В нашем подробном обзоре мы постараемся рассмотреть действие инсулина на организм человека. Где вырабатывается гормон, какие биологические эффекты он оказывает, и почему назначается при сахарном диабете?

Почему уколы жизненно необходимы диабетикам?

Общие сведения

Инсулин – пептидный гормон, который образуется в β-клетках поджелудочной железы (ПЖ).

Каждая его молекула состоит из двух аминокислотных последовательностей, связанных дисульфидными мостиками:

  • А-цепь (21 аминокислотный остаток);
  • B-цепь (30 аминокислотных остатков).

Строение полипептида. Для каждого биологического вида – свой инсулин, обладающий своими структурными особенностями и ролью в метаболизме углеводов. Максимальной схожестью к человеческому гормону обладает инсулин свиньи.

Инсулин воздействует на обмен углеводов. Основное действие – гипогликемическое; оно заключается в снижении концентрации глюкозы в крови. Стимулом для производства гормона является увеличение этого показателя.

Итак, для быстрой переработки углеводов и поддержания стабильной концентрации сахара в крови нужен инсулин: как действует этот гормон?

Он:

  • повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы;
  • повышает активность ключевых ферментов гликолиза;
  • запускает процесс синтеза гликогена в мышцах и печени;
  • подавляет работу ферментов, расщепляющих гликоген и жиры, а также регулирующих работу глюконеогенеза;
  • усиливает синтез протеинов и жиров.

Механизм действия гормона

Образование и секреция

Чтобы точнее понять, что происходит под действием инсулина, разберемся в сложных процессах синтеза, секреции и регуляции выработки этого вещества. Выработка инсулина активно происходит в течение всего дня. В начале образуется предшественник гормона, который в результате ряда химических превращений обретает зрелость.

Его выделение из секреторных гранул происходит под влиянием повышения концентрации глюкозы в крови. Этот процесс осуществляется путем экзоцитоза  – зрелая гранула сливается с клеточной мембраной, и ее содержимое буквально выдавливается наружу.

Как мы уже знаем, главным стимулятором высвобождения гормона является гипергликемия.

Дополнительно регуляцию его синтеза осуществляют:

  • прием пищи;
  • повышение концентрации некоторых аминокислот, особенно аргинина и лейцина;
  • действие гормонов пищеварения (холецистокинина, ГИП, ГПП-1);
  • увеличение уровня калия и кальция в крови;
  • гиперлипидемия;
  • действие парасимпатической ВНС.

Если вы съели что-то сладкое, уровень инсулина повышается

Контроль уровня сахара в крови

У здорового человека концентрация глюкозы в крови непостоянна и может колебаться от 2,7 до 8,3 ммоль/л.

Обратите внимание! Стандартные показатели глюкозы натощак находятся в пределах 3,30-5,50 ммоль/л. 5,2 ммоль/л – отлично!

На уровень вещества влияют две группы гормонов:

  • гипогликемические – инсулин;
  • гипергликемические – глюкагон, соматотропин, гормоны надпочечников.

Если уровень глюкозы повышается, активируется высвобождение инсулина, и моноуглевод быстро утилизируется. Гипогликемия снижает его секрецию, но не прекращает совсем. Критическое снижение сахара вызывает выброс в кровь контринсулиновых (гипергликемических) гормонов.

В каких случаях при диабете назначают инсулин?

Выяснив механизм действия инсулина на углеводный обмен, разберемся в показаниях для назначения этого гормона в виде инъекций.

Диабет – болезнь, хорошо знакомая многим. Эта хроническая патология развивается в результате абсолютной или относительной нехватки инсулина Простыми словами, гормон либо не вырабатывается в ПЖ, либо не взаимодействует с клетками-мишенями.

Конечным результатом конечного диабета становится стойкий синдром гипергликемии, что со временем приводит к тяжелым обменным нарушениям, а также повреждению многих систем организма, особенно кровеносной и нервной.

Одно из самых распространенных обменных нарушенийОбратите внимание! По последним статистическим данным, заболеваемость диабетом составляет 8,5% среди взрослого населения планеты. Ученые прогнозируют, что эти цифры будут только увеличиваться.

Причиной СД-1 (инсулинзависимого) является генетические аномалии, влекущие за собой недостаточную выработку инсулина. Эта форма патологии чаще развивается в детском или юношеском возрасте. Для нее характерно тяжелое течение, и больные сразу переводятся на инсулинотерапию.

Цель инсулинотерапии – восполнить нехватку собственного гипогликемического гормонаСД-2 обычно развивается во взрослом или пожилом возрасте.

На его формирование влияют как наследственная предрасположенность, так и внешние средовые факторы:

  • гиподинамия;
  • лишний вес (особенно так называемое абдоминальное ожирение);
  • метаболический синдром;
  • гипертензия;
  • гиперхолестеринемия и др.

При СД-2 развивается инсулинорезистентность

Как правило, СД 2 типа можно успешно контролировать с помощью лечебной гипогликемической диеты, адекватных нагрузок и приема сахароснижающих препаратов. В некоторых случаях эти пациенты также переводятся на инсулинотерапию.

Показаниями для такого метода лечения являются:

  • признаки дефицита гормона (потеря веса, кетоз);
  • развитие острых осложнений СД;
  • декомпенсация состояния на фоне стандартного лечения;
  • необходимость оперативного вмешательства;
  • тяжелые инфекции;
  • обострение хронических патологий;
  • тяжелые нарушения в работе внутренних органов, особенно печени и почек;
  • период беременности и ГВ.

Препараты инсулина

11 января 1922 года учеными Бантингом и Бэстом была сделана первая в мире инъекция инсулина подростку, страдающему диабетом. Поразительные результаты такого лечения и полная компенсацию состояния юного пациента позволили подтвердить тот факт, что разработано эффективное, безопасное и доступное средство для борьбы с СД и его осложнениями.

Борец за здоровье

В дальнейшем широкое применение инсулина стимулировало создание многих разновидностей препарата, отличающихся временем высвобождения гормона.

Их делят на:

  • ультракороткие – инсулин очень быстрого действия;
  • короткие, отличающиеся чуть более медленным высвобождением гормона;
  • средние – инсулин средней продолжительности действия;
  • продленные – инсулин пролонгированного действия.

Обратите внимание! До 1982 года в эндокринологии применялся свиной или бычий инсулин, который несколько отличается от человеческого, и поэтому часто вызывал аллергические реакции. Сегодня диабет лечится только с помощью инъекций генно-инженерного человеческого инсулина.

Вставка: Классификация инсулинов:

ТипДействующее веществоТорговые названияОсобенности действияНачалоПикПродолжительностьУльтракороткиеАспартНовоРапидЛизпроХумалог5-15 мин1-2 ч4-5 чГлулизинАпидраКороткиеИнсулин человеческийХумулин20-30 мин2-4 ч5-6 чАктрапид НМРегуларРапид ГТИнсуманБиоинсулин РСредниеИзофран-инсулинХумулин НПХ2 ч6-10 ч12-16 чПротафан НМБазалИнсуманИнсуран НПХПродленного действияДетемирЛевемир1-2 чОтсутствует24 чГларгинЛантус

Современные препараты удобны в применении

Инсулины длительного действия – названия Лантус и Левемир – были созданы в начале 2000-х годов. К сегодняшнему дню они активно вытесняют «средние» Протафан и Хумулин.

Являясь более усовершенствованными аналогами настоящего человеческого инсулина, они действуют более продолжительно и плавно. Одна инъекция позволяет успешно сымитировать естественную базальную секрецию гормона.

Сравните действие Протафана и ЛантусаОбратите внимание! Пролонгирование действия инсулина достигается за счет добавления различных компонентов – цинка, буферных смесей, протамина.

Инсулины ультракороткого действия также появились сравнительно недавно – в конце прошлого века. Их отличает быстрое развитие фармакологических эффектов: сахар начинает снижаться уже через 5-10 минут после инъекции

Сравните быстродействиеВажно! Если пациента придерживается низкоуглеводной диеты, для контроля гликемии ему лучше подходят инсулины короткого действия, поскольку ультракороткие препараты могут повысить у него риск гипогликемии.

Немного об инсулинотерапии

Подбор инсулинотерпаии для каждого пациента осуществляется индивидуально. Больному совместно с врачом следует добиться максимальной компенсации метаболизма углеводов.

Обсудите это с врачом

В целом инсулинотерапия должна имитировать физиологическую секрецию инсулина:

  • Базальную, которая обеспечивает нормогликемию в межпищеварительный период и во время ночного отдыха. Ее скорость в среднем составляет 0,5-1 ЕД/ч, или 12-24 ЕД в сутки;
  • Стимулированную (пищевую), соответствующую уровню простпрандиальной гликемии. При расчёте необходимой дозировки необходимо учитывать, что на 1 ХЕ (хлебную единицу) вырабатывается 1-1,5 ЕД инсулина.

К главным принципам инсулинотерапии относится:

  • введение гормона в максимальном соответствии с физиологической секреции;
  • правильное распределение инсулина в течение суток (2/3 до вечера, 1/3 – поздним вечером и ночью);
  • комбинирование уколов пролонгированного и ультракороткого инсулина.

Преимуществами интенсифицированной терапии являются:

  • имитация физиологических процессов в организме;
  • более высокое качество жизни пациента и минимизация осложнений;
  • легкость понимания общих принципов лечения больным и его родственниками.

Но существуют и недостатки:

  • необходимость частого самоконтроля гликемии до 5-6 раз в день;
  • необходимость обучения больного и его родственников;
  • возможная склонность к гипогликемиям.

Школа диабета действует при поликлиниках

Причины неэффективности терапии

Несмотря на то, что гормон ПЖ является одним из патогенетических звеньев в лечении СД, бывает и так, что он не справляется со своей задачей. Почему инсулин не действует?

Среди вероятных причин:

  • Несоблюдение условий хранения (слишком низкая или высокая температура, действие прямых солнечных лучей). Оптимальный температурный режим – 20-22° С.
  • Использование просроченного препарата.
  • Смешивание различных видов инсулина в одном шприце.
  • Протирание кожи в месте введения спиртом (этанол может нейтрализовать действие гормона).
  • Низкая дозировка.
  • Несоблюдение временных промежутков между инъекциями.

Почему лекарство не помогает?

Гипергликемия на фоне лечения – это не нормально. Обязательно обратитесь к эндокринологу для коррекции плана терапии.

Нежелательные реакции со стороны организма

На фоне инсулинотерапии возможно появление нежелательных реакций.

Побочные действия инсулина могут быть следующими:

  • гипогликемия;
  • инсулинорезистентность;
  • кожные аллергические проявления в месте введения (покраснение, зуд, отечность);
  • редко – бронхоспазм, отек Квинке;
  • атрофия ПЖК в месте введения;
  • снижение четкости зрения;
  • метеоризм;
  • инсулиновый отек.

Инсулиновая липодистрофия

Любая из этих патологий требует оказания медицинской помощи.

Такким образом, уколы инсулина – это самый эффективный на сегодняшний день способ контроля гликемии у пациентов с СД-1 и иногда СД-2. Если пациент дисциплинирован и не забывает соблюдать рекомендации врача, это позволит ему поддерживать нормальный сахар крови, снизить риск развития осложнений и жить полноценной жизнью.

Можно ли вернуться от инсулина к таблеткам

Здравствуйте! У меня мама уже лет 15 болеет диабетом (2 тип). Три месяца назад ее состояние ухудшилось, сахара поднялись до 25-30. Тогда врачи назначили ей инсулин.
Сейчас все хорошо, сахар в порядке. Она очень хочет прекратить уколы и вернуться к таблеткам.

Так можно сделать?

Доброго дня! Вы должны понимать, что сахар сейчас в норме из-за уколов инсулина. Возвращение к таблеткам – вопрос индивидуальный. Зависит он и от длительности заболевания, и от ресурсов ПЖ.

Многим пациентам с СД-2 инсулинотерапия может быть отменена, если они будут соблюдать низкоуглеводную диету и заниматься физкультурой.

Как подтвердить диагноз

Доктор, подскажите! Неделю назад моей дочери (8 лет) поставили диагноз диабет и сразу начали колоть инсулин. Я в шоке! Можно ли так делать? Вдруг, это какая-то ошибка?
Дело в том, что мы с мужем сейчас очень много работаем, на готовку времени не хватает. Соответственно питаемся не очень здоровой едой.

Сначала я подумала, что она отравилась: стала вялой, сонливой, были позывы на рвоту. Пошли в поликлинику, и вот так нас «обрадовали».

Здравствуйте! Диабет – это заболевание, при котором снижается выработка гормона-инсулина. Главный его лабораторный признак – это гипергликемия, или высокий сахар в крови.

«Заработать» этот симптом при пищевом отравлении невозможно.

Если вы сомневаетесь в диагнозе дочери, пройдите обследование:

  • сахар крови;
  • ОАМ (особое внимание на сахар и ацетон);
  • ГТТ;
  • HbAC1.

С полученными результатами – к врачу, которому доверяете.

Уколы инсулина больные с СД-1 должны начать получать как можно раньше. Иначе возможно развитие таких тяжелых последствий, как кома и смерть.

Читать далее…

Источник: https://zen.yandex.ua/media/id/5a68dbee3c50f7a91ce49a0e/deistvie-insulina-kak-rabotaet-gormon-i-pochemu-on-tak-vajen-5a9002425f4967c50abdda69?feed_exp=ordinary_feed&from=channel&rid=1737711542.531.1586932067529.72207&integration=publishers_platform_yandex&secdata=CKjBqOGHLiABMAJQDw%3D%3D

Инсулин: образование, секреция и действие

Инсулин в норме у женщин. Влияние инсулина на обмен веществ. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Инсулин (от лат. insula — остров) — это гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.

Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток — абсолютная недостаточность инсулина — является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа.

Образование и секреция инсулина

Главным стимулом к синтезу и выделению инсулина служит повышение концентрации глюкозы в крови.

Синтез инсулина в клетке

Синтез и выделение инсулина представляют собой сложный процесс, включающий несколько этапов. Первоначально образуется неактивный предшественник гормона, который после ряда химических превращений в процессе созревания превращается в активную форму.

Ген, кодирующий первичную структуру предшественника инсулина, локализуется в коротком плече 11 хромосомы.

На рибосомах шероховатой эндоплазматической сети синтезируется пептид-предшественник — т.н. препроинсулин. Он представляет собой полипептидную цепь, построенную из 110 аминокислотных остатков и включает в себя расположенные последовательно: L-пептид, B-пептид, C-пептид и A-пептид.

Почти сразу после синтеза в ЭПР от этой молекулы отщепляется сигнальный (L) пептид — последовательность из 24 аминокислот, которые необходимы для прохождения синтезируемой молекулы через гидрофобную липидную мембрану ЭПР. Образуется проинсулин, который транспортируется в комплекс Гольджи, далее в цистернах которого происходит так называемое созревание инсулина.

Созревание является наиболее длительным этапом образования инсулина. В процессе созревания из молекулы проинсулина с помощью специфических эндопептидаз вырезается C-пептид — фрагмент из 31 аминокислоты, соединяющий B-цепь и A-цепь. То есть молекула проинсулина разделяется на инсулин и биологически инертный пептидный остаток.

В секреторных гранулах инсулин, соединяясь с ионами цинка, образует кристаллические гексамерные агрегаты.

Регуляция образования и секреции инсулина

Главным стимулятором освобождения инсулина является повышение уровня глюкозы в крови. Дополнительно образование инсулина и его выделение стимулируется во время приёма пищи, причём не только глюкозы или углеводов.

Секрецию инсулина усиливают аминокислоты, особенно лейцин и аргинин, некоторые гормоны гастроэнтеропанкреатической системы: холецистокинин, ГИП, ГПП-1, а также такие гормоны, как глюкагон, АКТГ, СТГ, эстрогены и др., препараты сульфонилмочевины.

Также секрецию инсулина усиливает повышение уровня калия или кальция, свободных жирных кислот в плазме крови.

Понижается секреция инсулина под влиянием соматостатина.

Бета-клетки также находятся под влиянием автономной нервной системы:

    • Парасимпатическая часть (холинергические окончания блуждающего нерва) стимулирует выделение инсулина;
    • Симпатическая часть (активация ?2-адренорецепторов) подавляет выделение инсулина.

Причём синтез инсулина заново стимулируется глюкозой и холинергическими нервными сигналами.

Действие инсулина

Так или иначе инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов.

Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны.

Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку.

В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) — это т.н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.

Механизм действия

Подобно другим гормонам своё действие инсулин осуществляет через белок-рецептор.

Инсулиновый рецептор представляет собой сложный интегральный белок клеточной мембраны, построенный из 2 субъединиц (a и b), причём каждая из них образована двумя полипептидными цепочками.

Инсулин с высокой специфичностью связывается и распознаётся а-субъединицей рецептора, которая при присоединении гормона изменяет свою конформацию. Это приводит к появлению тирозинкиназной активности у субъединицы b, что запускает разветвлённую цепь реакций по активации ферментов, которая начинается с самофосфорилирования рецептора.

Весь комплекс биохимических последствий взаимодействия инсулина и рецептора ещё до конца не вполне ясен, однако известно, что на промежуточном этапе происходит образование вторичных посредников: диацилглицеролов и инозитолтрифосфата, одним из эффектов которых является активация фермента — протеинкиназы С, с фосфорилирующим (и активирующим) действием которой на ферменты и связаны изменения во внутриклеточном обмене веществ.

Усиление поступления глюкозы в клетку связано с активирующим действием посредников инсулина на включение в клеточную мембрану цитоплазматических везикул, содержащих белок-переносчик глюкозы GluT 4.

Комплекс инсулин — рецептор после образования погружается в цитозоль и в дальнейшем разрушается в лизосомах. Причём деградации подвергается лишь остаток инсулина, а освобождённый рецептор транспортируется обратно к мембране и снова встраивается в неё.

Физиологические эффекты инсулина

Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное и многогранное действие. Многие из эффектов инсулина реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов.

Инсулин — это единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через:

    • усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;
    • активацию ключевых ферментов гликолиза;
    • увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;
    • уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ;
    • усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);
    • усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата;
    • усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;
    • усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров;
    • Антикатаболические эффекты;
    • подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков;
    • уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.

Регуляция уровня глюкозы в крови

Поддержание оптимальной концентрации глюкозы в крови — результат действия множества факторов, сочетание слаженной работы почти всех систем организма. Однако главная роль в поддержании динамического равновесия между процессами образования и утилизации глюкозы принадлежит гормональной регуляции.

В среднем уровень глюкозы в крови здорового человека колеблется от 2,7 до 8,3 ммоль/л, однако сразу после приёма пищи концентрация резко возрастает на короткое время.

Две группы гормонов противоположно влияют на концентрацию глюкозы в крови:

    1. Единственный гипогликемический гормон — инсулин;
    1. Гипергликемические гормоны (такие как глюкагон, гормон роста и адреналин), которые повышают содержание глюкозы в крови.

Когда уровень глюкозы опускается ниже нормального физиологического значения, высвобождение инсулина из B-клеток замедляется (но в норме никогда не останавливается).

Если же уровень глюкозы падает до опасного уровня, высвобождаются так называемые контринсулярные (гипергилкемические) гормоны (наиболее известный — глюкагон ?-клеток панкреатических островков), которые вызывают высвобождение глюкозы из клеточных запасов в кровь. Адреналин и другие гормоны стресса сильно подавляют выделение инсулина в кровь.

Точность и эффективность работы этого сложного механизма является непременным условием нормальной работы всего организма, здоровья.

Длительное повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия) является главным симптомом и повреждающим фактором сахарного диабета. Гипогликемия — понижение содержания глюкозы в крови — часто имеет ещё более серьёзные последствия.

Так, экстремальное падение уровня глюкозы может быть чревато развитием гипогликемической комы и смертью.

Гипергликемия

Гипергликемия — увеличение уровня сахара в крови.

В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в перефирические ткани. Как только уровень глюкозы зашкаливает, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин.

Гипогликемия

Гипогликемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы периферической крови ниже нормы (обычно, 3,3 ммоль/л). Развивается вследствие передозировки сахароснижающих препаратов, избыточной секреции инсулина в организме. Гипогликемия может привести к развитию гипогликемической комы и привести к гибели человека.

См. также

    • Углеводы и гликемический индекс
    • Инсулиноподобный фактор роста-1

Источник: http://www.shealth.ru/insulin.html

Синдром Харриса: слишком много инсулина

Инсулин в норме у женщин. Влияние инсулина на обмен веществ. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Эндокринолог Елена Шведкина о редкой патологии поджелудочной железы опухолевой природы

Синдром Харриса — это спонтанные приступы гипогликемии, вызванные повышенной нерегулируемой секрецией инсулина.

В литературе встречаем синонимы: органический гиперинсулинизм, гипогликемический синдром, инсулинома, эндогенный гиперинсулинизм и гипогликемическая болезнь. Синдром впервые описал в 1924 г. американский врач Сил Харрис Harris Seale (1870–1957) [1].

В этом же году параллельно с ним это сделал отечественный хирург Владимир Оппель, но в медицинских кругах синдрому было присвоено имя Харриса.

Обнаружению и дальнейшему исследованию данной патологии предшествовали несколько важных научных открытий. Первое — открытие Паулем Лангергансом в 1869 г. островков в поджелудочной железе, ответственных за выработку инсулина.

Эти островки были названы островками Лангерганса. Второе — революционное исследование, а именно выделение инсулина, проведенное в Канаде Фредериком Бантингом и Чарлзом Бестом в 1922 г.

, и появление информации о клинических признаках передозировки инсулина.

В дальнейшем была установлена взаимосвязь между избыточным уровнем инсулина и развитием симптомов гипогликемии [2].

Всё это позволило вскоре выявить основную причину развития гиперинсулинизма и гипогликемий — опухоли бета-клеток островка Лангерганса, секретирующие избыточное количество инсулина. Подобные опухоли были названы инсулиномами (от лат.

insulin — «пептидный гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса» и лат. oma — «опухоль», «образование»).

Этиология и патогенез

Развитие синдрома Харриса может быть обусловлено:

  • доброкачественной или злокачественной опухолью бета-клеток островка Лангенгарса (инсулиномы)
  • диффузным аденоматозом или диффузной гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы [3].

Инсулинома — одна из наиболее часто встречающихся нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы. Она составляет почти 80 % от всех известных гормональных новообразований поджелудочной железы. Встречаются инсулиномы нечасто — 2–4 случая на 1 миллион населения в год.

Инсулинсекретирующая опухоль описана во всех возрастных группах — от новорожденных до престарелых, тем не менее чаще она проявляется в наиболее трудоспособном возрасте — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют около 5 %. У женщин инсулинома встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

У большинства больных инсулинома бывает доброкачественной (80–90 %), у 10–20 % имеет признаки злокачественного роста [1]. Инсулиномы могут быть как спорадическими (обычно одиночными) опухолями, так и множественными (наследственно обусловленными).

Чаще инсулиномы локализуются в поджелудочной железе, но в 1–2 % случаев могут развиваться в воротах селезёнки, печени или в стенке двенадцатиперстной кишки [4].

Глюкоза — важнейший источник энергии для жизнедеятельности клеток, в частности клеток мозга. Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует, накапливаясь в виде гликогена. Глюкоза входит в молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в норме в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8–7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности.

Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях [5].

Инсулин — анаболический гормон, усиливающий синтез углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот.

Он влияет на углеводный обмен: увеличивает транспорт глюкозы из крови в клетки инсулинзависимых тканей (жировую, мышечную, печеночную), стимулирует синтез гликогена в печени и подавляет его расщепление, а также подавляет синтез глюкозы (гликонеогенез). Закономерно инсулин снижает уровень глюкозы в крови.

Гиперинсулинизм вызывает многочисленные нарушения в гомеостазе и прежде всего в функциях центральной нервной системы, поскольку мозг не имеет запасов углеводов, в нем не происходит синтеза глюкозы, а расход ее велик и постоянен (до 20 % от циркулирующей в крови).

Гипогликемия также влияет на кардиоваскулярную и гастроинтестинальную деятельность [4]. У здоровых людей угнетение выработки инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, а при дальнейшем снижении концентрации глюкозы сопровождается выбросом контринсулярных гормонов.

Клинические проявления

Симптомы инсулином обусловлены гипогликемией, которая стимулирует секрецию катехоламинов — адреналина и норадреналина, и влечет за собой дефицит глюкозы в головном мозге, что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками [6].

Клиническая картина включает две группы симптомов — острой и хронической гипогликемии. Период острой гипогликемии развивается в результате срыва механизмов адаптации центральной нервной и эндокринной систем.

Основные симптомы этого периода: слабость, потливость, чувство голода, тошнота, рвота, раздражительность, ухудшение зрения, помутнение в глазах, онемение губ и языка, сердцебиение, мышечная дрожь, боли в области сердца, судорожные подергивания мышц и даже настоящие судороги.

Недостаток глюкозы в головном мозге (нейрогликопения) обусловливает психическое возбуждение, галлюцинации, бред, ретроградную амнезию, агрессивность, негативизм, дезориентацию в лицах, во времени, в пространстве, болтливость, нецензурность выражений.

Происходит как бы выключение коры головного мозга, «буйство подкорки». Далеко зашедшая гипогликемия приводит к развитию гипогликемической комы.

Наиболее часто острая гипогликемия развивается рано утром (в связи с ночным периодом голодания), больной или «не может проснуться», или просыпается с трудом, при этом обнаруживается вышеизложенная клиника. Глубокая кома может привести к необратимым изменениям ЦНС (децеребрации) и смерти.

Период хронической гипогликемии (межприступный период) характеризуется симптомами хронического повреждения ЦНС: головные боли, снижение памяти, умственной работоспособности, постоянное чувство голода (больные часто едят, особенно много употребляют углеводов и прибавляют в весе), патологические рефлексы Бабинского, неадекватное поведение [7].

Дифференциальный диагноз

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Наличие нервно-психических нарушений и малая распространённость заболевания часто приводят к диагностическим ошибкам.

Как правило, требуется дифдиагностика с такими состояниями, как эпилепсия, кататония, гебефрения, неврастения, истерия, мигрень, психоз, алкогольная болезнь, опухоли головного мозга, нейровегетативная дистония с гипогликемическими состояниями.

Однако для синдрома Харриса патогномоничной является триада Уиппла:

  • возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки
  • снижение содержания глюкозы крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет и ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет
  • купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы [4].

Диагностика

На первом этапе золотой стандарт диагностики синдрома Харриса — не слишком гуманная проба с голоданием в течение 72 часов. Она считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи.

Уровень глюкозы в крови оценивают через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается при снижении уровня глюкозы в крови.

Кроме того, при инсулиноме инсулин/гликемический индекс (отношение уровня инсулина к уровню глюкозы) превышает 1,0, а в норме составляет не более 0,3. Также при инсулиноме резко повышена концентрация С-пептида.

Второй этап диагностики инсулиномы — лоцирование опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ.

Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием.

С помощью современных методов исследования удается на дооперационном этапе у многих пациентов установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования, выявить метастазы.

Лечение и прогноз

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы при соответствующей локализации.

Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения.

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90 %, при обнаружении метастазов — 20 % [8].

Источники

  1. Клиническая эндокринология: руководство (3‑е изд.)/Под ред. Н. Т. Старковой. — СПб: Питер, 2002. — 576 с.
  2. MedUniver
  3. MedUniver
  4. Эндокринология. Том 2. Заболевания поджелудочной железы, паращитовидных и половых желез. Под ред. С. Б. Шустова. — СПб: СпецЛит, 2011. — 432 с.
  5. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М.

    Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002. — 751c.

  6. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
  7. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. Том 2. — М. Мед. лит., 2008–576 с.
  8. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома.

    Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8–9

Источник: https://www.katrenstyle.ru/articles/journal/medicine/syndrome/sindrom_harrisa_slishkom_mnogo_insulina

Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия)

Инсулин в норме у женщин. Влияние инсулина на обмен веществ. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Как показывает мировая статистика, от сахарного диабета страдает более 20% населения нашей планеты. Причем у большинства из этих людей был диагностирован инсулинозависимый диабет, вылечить который не представляется возможным. Но это не говорит о том, что больной не может вести привычный образ жизни.

Все, что для этого нужно, обеспечить свой организм инсулином. С этой целью применяются специальные инъекции, постановка которых осуществляется строго по схеме, выписанной врачом. Но каков механизм действия инсулина? И как он помогает диабетикам?

Роль инсулина в человеческом организме

Инсулин представляет собой особый гормон, который принимает участие в углеводном обмене. Именно он занимается расщеплением глюкозы и обеспечивает насыщение клеток организма необходимой энергией.

Продуцированием этого гормона занимается поджелудочная железа.

При нарушении целостности или функционирования клеток этого органа инсулин вырабатывается в маленьком количестве, в результате чего организм начинает испытывать в нем дефицит, что проявляется повышением уровня сахара в крови.

При этом нарушается работа почек и печени, в организме начинают скапливаться токсичные вещества, негативно влияющие на все внутренние органы и системы.

И в первую очередь от этого страдает сосудистая система.

Под воздействием сахара и токсичных веществ снижается тонус стенок сосудов, они становятся хрупкими и ломкими, на фоне чего риски развития инсульта и инфаркта миокарда увеличиваются в несколько раз.

Повышенное содержание сахара в крови оказывает влияние и на регенерационные процессы в организме. Это особенно заметно по состоянию кожных покровов. Любые порезы и раны заживают очень долго, часто подвергаются инфицированию и перерастают в язвы. А это тоже является опасным, так как при нагноении язв вероятность развития гангрены также возрастает.

Так как инсулин играет немаловажную роль в пищеварении, от его дефицита сильно страдают органы ЖКТ. Увеличиваются риски развития гастрита, панкреатита и многих других заболеваний. И чтобы избежать негативных последствий от развития сахарного диабета, врачи назначают заместительную терапию, которая обязательно включает в себя инсулиновые инъекции.

Действие на углеводный обмен

Как уже стало понятно, инсулин – это гормон, который принимает участие практически во всех процессах, происходящих в организме. Но так как речь идет непосредственно о сахарном диабете, необходимо более детально рассмотреть действие инсулина на углеводный обмен.

В том случае, если в организме наблюдается дефицит этого гормона, то это влечет за собой нарушение процесса проникновения глюкозы сквозь клетки мышечных тканей, в результате чего наблюдается снижение энергетических запасов. Когда уровень инсулина повышается до нормальных значений, этот процесс восстанавливается, причем естественным путем.

Потребность организма в инсулине в зависимости от степени физических нагрузок

Однако при повышенной физической активности мембраны клеток повышают свою проницаемость и поглощают намного больше глюкозы, чем обычно. И происходит это даже в том случае, если уровень сахара в крови является очень низким. Но риски развития гипогликемической комы в данном случае возрастают в несколько раз.

Инсулиновый рецептор играет немаловажную роль в процессе гомеостаза глюкозы. Если он нарушается, это приводит к дегенеративным изменениям в клетках, что провоцирует развитие многих заболеваний, среди которых находится не только сахарный диабет, но и рак.

Из чего делают инсулин для диабетиков

Рассматривая действие инсулина, нельзя не сказать о его воздействии на печень. Именно в этом органе организм откладывает излишки глюкозы как бы прозапас, высвобождая ее только тогда, когда уровень сахара в крови снижается до критических отметок.

И еще один важный момент: инсулин, как уже говорилось выше, участвует в процессе гликолиза, активируя синтез определенных ферментов, без которых расщепление и усвоение клетками глюкозы является невозможным.

Действие на белковый обмен

Инсулин играет немаловажную роль не только в углеводном обмене, но и в белковом.

Именно он обеспечивает расщепление белков, поступающих вместе с пищей, на аминокислоты, которые активизируют в организме синтез собственных белков.

При дефиците инсулина этот процесс нарушается, что приводит к различным осложнениям. Помимо этого, инсулин обеспечивает ускорение транскрипции ДНК, стимулируя образование РНК.

Действие на жировой обмен

Инсулин принимает также активное участие в липогенезе – синтезе жирных кислот. Их формирование происходит в процессе распада углеводов. А жирные кислоты являются также очень важными для организма, так как без них происходит нарушение жирового обмена, что сопровождается развитием ожирения и отложением жировых клеток во внутренних органах.

Инъекции инсулина

При развитии сахарного диабета действовать нужно незамедлительно. Как правило, сначала у людей диагностируется СД2, и только при несоблюдении диет и правил приема лекарственных препаратов развивается СД1, при котором без инсулиновых инъекций просто не обойтись.

При развитии сахарного диабета 1 типа вернуться к привычной жизни позволяют только инъекции инсулина

На сегодняшний день выделяются следующие типы инсулиносодержащих препаратов:

  • Быстрого действия. Действовать начинают уже спустя 5 минут после подкожного введения и достигают своего максимального пика через 1 час. Но,такие препараты обладают одним недостатком – действуют они недолго, и их введение необходимо осуществлять перед каждым приемом пищи либо при наступлении гипогликемической комы.
  • Короткого действия. Эффективность наблюдается спустя 30 минут после введения. Применяются такие инъекции также перед едой. Однако его действие длится намного дольше, чем у инсулина быстрого действия.
  • Среднего действия. Такие препараты применяются в комплексе с инсулинами быстрого или короткого действия. Эффективность после их приема наблюдается в течение нескольких часов.
  • Длительного действия. Препараты гипогликемического действия, эффективность которых наблюдается на протяжении суток. Однако применять такие препараты также нужно с инсулинами короткого и быстрого действия. Применяются они несколько раз в день до употребления пищи через равные промежутки времени.

Какой именно препарат будет прописан больному, зависит от его индивидуальных особенностей и тяжести протекания болезни. Чтобы правильно подобрать средство, врачам необходимо более детально изучить молекулярные свойства крови. Для этого обязательно делается биохимия венозной крови и крови из пальца.

По результатам обследования врач сможет подобрать не только препарат, но и его дозировку, которая будет наиболее эффективной и безопасной для пациента.

Так как неправильно подобранная дозировка инсулина может привести к гипогликемии и возникновению серьезных осложнений. Поэтому заниматься самолечением ни в коем случае нельзя.

Применение инъекций инсулина должно происходить под строгим контролем врача.

Последнее обновление: 18 апреля, 2018

Источник: https://sosudy.info/deystvie-insulina-organizm

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.