Что такое дисметаболическая нефропатия у детей и взрослых, основные симптомы и методы лечения. Дисметаболическая нефропатия – что это за болезнь Диета при обменной нефропатии

Содержание

Дисметаболическая нефропатия у детей: признаки, лечение

Что такое дисметаболическая нефропатия у детей и взрослых, основные симптомы и методы лечения. Дисметаболическая нефропатия – что это за болезнь Диета при обменной нефропатии

Дисметаболическая нефропатия – болезнь почек, которая характеризуется структурными и функциональными изменениями в органе. Основная причина развития патологии – нарушение обменных процессов. Заболевание протекает с множеством симптомов, устранить которые можно медикаментами, диетой, фитотерапией.

Дисметаболическая нефропатия и ее особенности

Обменная нефропатия у детей и взрослых имеет код по МКБ-10 — N16.3. Болезнь характеризуется повышением уровня содержания в моче солей (ураты, оксалаты, фосфаты), что последует за собой повреждение почечных структур.

Причины и провоцирующие факторы

Условия развития описываемой аномалии включают в себя целый спектр предпосылок. В педиатрии встречаются случаи, когда детская болезнь развивается на фоне следующих патологических состояний:

  • проникновение инфекции в мочевыводящий путь;
  • нарушение обменных процессов в организме в отношении таких кислот, как мочевая и щавелевая, а также фосфатных, кальциевых соединений;
  • сопутствующее развитие эндокринного заболевания;
  • застойные процессы в мочевыводящих путях;
  • онкологическое заболевание;
  • патология желудочно-кишечного тракта;
  • глистные инвазии;
  • лечение некоторыми лекарственными препаратами, в том числе — проведение лучевой терапии.

Дисметаболическая обменная нефропатия у детей, а именно – оксалатурия, связана с такими предпосылками:

  • повышением объема оксалатов в организме, поступающих из продуктов питания;
  • наследственным дефектом некоторых ферментов;
  • перенесенным оперативным вмешательством на кишечнике;
  • заболеванием кишечника воспалительного характера;
  • язвенным колитом;
  • болезнью Крона, избыточным содержанием в организме витамина С;
  • недостаточным содержанием в организме витамина В6.

Обменная уратная нефропатия у ребенка часто развивается по таким причинам:

  • злоупотребление мясными продуктами;
  • наследственная предрасположенность к заболеванию;
  • длительный прием мочегонных препаратов (например, это может быть «Фуросемид»);
  • сопутствующая терапия химиопрепаратами.

На развитие нефропатии у ребенка влияют экзогенные и эндогенные факторы. В первую группу относят:

  • употребление воды, имеющей высокую жесткость;
  • проживание в условиях сухого и жаркого климата;
  • превышение в организме объема витамина Д и недостаток ретинола, В6 и РР;
  • злоупотребление пищей с высоким содержанием белков, щавелевой кислоты, пуринов;
  • нарушенный питьевой режим;
  • злоупотребление алкогольными напитками.

К эндогенным факторам относят:

  • Развитие воспалительного заболевания в парном органе или в иных мочевыводящих путях.
  • Врожденное нарушение строения почек или иного мочевыводящего пути.
  • Усиленную потерю жидкости организмом, что возникает, например, на фоне физической нагрузки.
  • Наследственное нарушение обменных процессов.
  • Повышенную проницаемость кишечных стенок, что увеличивает всасывание кальция и оксалатных соединений.

Дети с обменной нефропатией входят в группу риса по возникновению болезней, таких как пиелонефрит, интерстициальный нефрит мочекаменная патология.

Патогенез

Организм выполняет множество защитных функций, одной из которых выступает удержание солей нерастворенными, что обеспечивается действием определенных веществ – коллоидов. Их секреция происходит посредством канальцевых эпителиальных клеток. При недостаточном функционировании таковых формируются солевые отложения по типу кристаллов, что и характеризует патогенез болезни.

При дисметаболической нефропатии у детей отложение кристаллов наблюдается в области собирательных трубочек, канальцев и интерстиции парного органа. На начальном этапе происходит развитие неспецифического воспалительного процесса, который со временем переходит в иммунокомплексное воспаление, вовлекающее в поражение различные зоны нефронов.

С учетом уровня поражения почки дисметаболическое заболевание может протекать в нескольких формах:

  • в виде тубуло-интерстициального нефрита;
  • острой почечной недостаточности;
  • мочекислого диатеза;
  • уролитиаза;
  • в бессимптомной форме.

История болезни и соответствующие наблюдения в педиатрии подтверждают большую частоту диагностирования нефропатии вторичного типа. Первичная патология встречается редко.

Классификация

Чтобы подобрать правильное лечение, необходимо опираться на приведенную ниже классификацию. Учитывая, какой обмен нарушается в организме, выделяют 4 вида нефропатии:

  • Оксалатная, связанная с нарушением обмена кальциевых соединений и солей щавелевой кислоты.
  • Уратная, связанная с отложением в органе мочевых кислот, их кристаллов.
  • Фосфатная, связанная с нарушением обмена фосфатных соединений.
  • Цистиновая, связанная с отложением кристаллов метионина (аминокислота).

Терапия нефропатии разного вида как у детей, так и у взрослых будет отличаться. Обобщенный метод лечения патологий не существует.

Появления заболевания

Клинические симптомы дисметаболической патологии у грудничков возникают редко. Первые проявления заболевания развиваются лишь к 5-7 годам. До этого времени оно протекает в скрытой форме. В комплексе с обменной нефропатией часто происходит развитие подагры, спондилеза, мочекаменной болезни, сахарного диабета, артропатии.

Дети имеют склонность к аллергической реакции на эпидермисе, к таким патологиям, как гипотония, вегето-сосудистая дистония, артралгия, ожирение. Ребенок быстро утомляется, возникает колющий болевой синдром в поясничном отделе, дискомфорт при мочеиспускании, мышечная слабость, диспепсия.

Усиливаются симптомы и признаки нефропатии в своей интенсивности в пубертатный период, что вызвано гормональной перестройкой.

Риск осложнений

Если своевременно начать лечение заболевания, можно надеяться на благоприятный прогноз. При длительном развитии патологии могут возникать осложнения:

  • Воспалительный процесс в чашках и лоханках органа острого или хронического характера (пиелонефрит).
  • Воспалительный процесс в почечных канальцах (нефрит).
  • Формирование камнеподобных отложений в органе (мочекаменная болезнь).

Среди наиболее опасных негативных последствий – развитие хронической почечной недостаточности.

Диагностические мероприятия

В первую очередь, необходимо посетить доктора-терапевта. В обязательном порядке требуются консультации нефролога и детского уролога. По мнению известного педиатра Комаровского, наиболее информативными методами диагностики нефропатии выступают лабораторные:

  • Общий анализ мочи: диагностируется кристаллурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, абактериальная лейкоцитурия.
  • Биохимический анализ мочи: диагностируется повышение концентрации определенных солей.
  • Функциональная проба мочи по Нечипоренко, Зимницкому, Аддису-Каковскому.
  • Определение уровня рН урины.
  • Бактериологическая диагностика урины на микрофлору.

УЗИ парного органа назначают как средство, позволяющее выявить кристалловые отложения, – песок или камни.

Дифференциальный анализ проводят с транзиторной кристаллурией, вызванной острой респираторной инфекцией.

Описание лечебного процесса

Лечебные рекомендации сводятся к соблюдению правильного питания и режима питья, приему лекарственных препаратов. Особенности терапии могут отличаться в зависимости от типа нефропатии (уратной, фосфатной и др.).

Лекарства

Медикаменты для ребенка любого года жизни должен назначать только врач. Такое лечение контролируется специалистом.

Учитывая вид нефропатии, могут использоваться следующие препараты:

  • Оксалатная: «Ксидифон», «Уростон», «Димефосфон», калиевые и магниевые соли, витамины В6, Е, ретинол.
  • Уратная: «Канефрон», «Этамид», «Цистенал», «Цистон», витамин Д3.
  • Фосфатная: «Ксидифом», «Алопрон», витамин Д3.
  • Цистиновая: «Блемарен», «Купренил», «Пеницилламин», ретинол, гидрокарбонат натрия (раствор).

Любая дисметаболическая нефропатия требует достаточной водной нагрузки, что позволяет уменьшить объем содержания в моче солей. Эффективно принудительное опорожнение пузыря по специальному режиму – каждые 2 часа.

Совет! Как альтернатива традиционной терапии, используется гомеопатия, которую проводят строго под наблюдением врача соответствующей квалификации – гомеопата. Народное лечение в данном случае неэффективно.

Правила питания

При разных типах нефропатии у ребенка требуется отличительная диета. Например, если в организме преобладают оксалаты, исключают следующие продукты:

  • мясной бульон;
  • холодец;
  • свеклу и морковь;
  • щавель, шпинат;
  • смородину и клюкву;
  • какао.

Наоборот, полезными при оксалатах будут картошка, капуста, курага и чернослив, груша.

При фосфатной нефропатии нет существенных ограничений по питанию, однако стоит уменьшить употребление:

  • молока и продуктов, его содержащих;
  • солений и копченостей;
  • сладостей, выпечки.

Полезны при фосфатурии мясо, рыба, крупы, овощи и фрукты с кислинкой.

Если диагностирован цистиноз, требуется уменьшить потребление белок-содержащих продуктов. На запущенном этапе развития диета не эффективна. В таком случае проводят трансплантацию органа.

При уратах требуется исключение из рациона такой пищи:

  • мяса и мясного бульона;
  • орехов и бобовых;
  • сладостей, сдобы;
  • какао;
  • жирных, жареных, острых продуктов.

Полезной при уратах будет молочная продукция, крупы, овощи и фрукты.

Профилактика и прогноз

В большинстве случаев прогноз при дисметаболической нефропатии у детей и взрослых благоприятный. Если придерживаться правильного питания, проводить лекарственную терапию, уже за короткий период времени можно добиться нормализации состава мочи.

Не всегда назначенное лечение дает положительные результаты. В некоторых случаях, особенно при неполноценной терапии, могут развиваться осложнения – пиелонефрит, почечная недостаточность и др. Чтобы предотвратить негативные последствия и заболевание в целом, рекомендуется придерживаться следующих правил:

  • правильно питаться;
  • соблюдать питьевой режим;
  • своевременно выявлять и лечить провоцирующие патологии;
  • 2 раза в год проходить контрольные обследования мочевыводящих путей.

Для предупреждения рецидива заболевания врач назначает курсы антимикробной терапии уросептиками и фитоуросептиками. В любом случае ребенка ставят на диспансерный учет. Что касается армии, подросток годен к прохождению военной службы, но только при отсутствии сопутствующих осложнений.

Дисметаболическая нефропатия у ребенка или взрослого пациента – не приговор. Несмотря на благоприятный прогноз, полагаться на самолечение все же не стоит. Любое заболевание требует квалифицированной помощи.

Источник: https://UroMir.ru/nefrologija/porazhenie/dismetabolicheskaja-nefropatija-u-detej.html

Дисметаболическая нефропатия: признаки, симптомы и лечение, диета :: SYL.ru

Что такое дисметаболическая нефропатия у детей и взрослых, основные симптомы и методы лечения. Дисметаболическая нефропатия – что это за болезнь Диета при обменной нефропатии

Дисметаболическая нефропатия (более распространенное ее название – обменная нефропатия) подразумевает несколько видов заболеваний почек, образующихся и развивающихся вследствие понижения интенсивности обменных процессов организма.

Развитие нефропатий сопровождается поражением почечных тканей – отложением в почках солей-кристаллов щавелевой кислоты (один из главных признаков мочекаменной болезни) и солей-кристаллов мочевой кислоты (уратных солей).

В зависимости от того, отложение каких видов солей является преобладающим, дисметаболическая нефропатия разделяется на два вида: оксалатная и уратная.

Исходя из причины, спровоцировавшей появление и развитие дисметаболической нефропатии, эту группу заболеваний разделяют на две части: первичную дисметаболическую нефропатию и ее вторичную форму.

Возникновение первичной нефропатии обусловлено, главным образом, нарушением обмена веществ организма, передающимся наследственным путем. Эта группа обладает быстрой динамикой развития недуга, прогрессирующим его течением, возникновением почечных камней и, как следствие, возникновением почечной недостаточности.

Вторичная форма дисметаболической нефропатии, в преобладающем большинстве случаев, провоцируется излишним поступлением в человеческий организм определенных групп веществ (либо деструкцией процесса их выведения из организма).

Дисметаболическая нефропатия почек – что это такое?

К обменной нефропатии относят заболевания почек, обусловленные нарушением обмена веществ (метаболизма) и накоплением в организме солей (щавелевой, мочевой или фосфатной) или аминокислот. Такой недуг может быть:

  • врожденным (первичным), связанным с генетическими нарушениями (передающимися по наследству) или патологическим протеканием беременности;
  • приобретенным (вторичным), обусловленным увеличенным поступлением определенных веществ в организм, сопутствующими болезнями других органов (или длительным применением лекарственным препаратов для их лечения).

Статистика заболевания

Патология проявляется из-за следующих факторов:

  • обменных процессов кальция от 70% до 90% случаев у детей и взрослых;
  • избытка солей щавелевой и мочевой кислоты от 85% до 90% случаев оксалурии;
  • избытка фосфата кальция наблюдаются от 3% до 10% больных.

Проявление недуга у новорожденных зависит от наследственных отклонений.

  • обменных процессов кальция от 70% до 90% случаев у детей и взрослых;
  • избытка солей щавелевой и мочевой кислоты от 85% до 90% случаев оксалурии;
  • избытка фосфата кальция наблюдаются от 3% до 10% больных.

Разновидности обменной нефропатии

В зависимости от того, с проблемами выведения каких солей из организма связана дисметаболическая нефропатия, ее подразделяют на четыре основные разновидности:

  • оскалатную, вызванную нарушением обмена кальция и оксалатов (солей щавелевой кислоты);
  • уратную, которая возникает при откладывании в почках кристаллов мочевой кислоты;
  • фосфатную, возникающую при нарушении обмена солей различных фосфатных кислот;
  • цистиновую, которая вызвана кристаллами аминокислоты метионина.

Универсального медицинского препарата для лечения вышеперечисленных видов нефропатии нет, так как они связаны с нарушением обмена различных веществ.

Виды патологии, связанные с обменными нарушениями

Принято выделять несколько видов дисметаболических нефропатий, исходя из того, какие соли преимущественно кристаллизуются в урине. Так, существует оксалатная, уратная, фосфатная, цистиновая разновидность обменной патологии.

Кроме того, может встречаться смешанная форма, когда в анализе мочи могут одновременно присутствовать соли различной этиологии, будь то оксалаты, ураты или фосфаты.

Оксалатная нефропатия (оксалурия)

Представляет собой порядка 80-90% всех случаев. Данный вид нефропатии чаще всего носит наследственный характер и в основном встречается у детей, даже новорожденных.

Однако, как правило, длительное время патология может протекать бессимптомно и проявиться ближе к 5-ти годам, когда в анализе мочи обнаруживаются кристаллы оксалатов, незначительная протеинурия (белок), эритроциты и лейкоциты в небольшом количестве. Также существенно повышается плотность урины.

Течение болезни в целом не влияет на полноценное развитие ребенка, однако могут проявляться некоторые симптомы ВСД и аллергические реакции.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей может обостриться в пубертатный период (10-14 лет) в связи со значительными изменениями в гормональном фоне подростка.

Отсутствие своевременной терапии может стать причиной появления всевозможных почечных воспалений и прогрессирования мочекаменной болезни.

Источник: https://gb4miass74.ru/bolezni-pochek/oksalatnaya-nefropatiya.html

Что такое дисметаболическая нефропатия

Что такое дисметаболическая нефропатия у детей и взрослых, основные симптомы и методы лечения. Дисметаболическая нефропатия – что это за болезнь Диета при обменной нефропатии

Дисметаболическая нефропатия— это предпосылки к уролитиазу при метаболических проблемах.

Длительные патологии синтеза и выделения оксалатов и кальция, продуктов распада пуринов, цистеина разрушают клеточные мембраны почек, способствуя нефритам и мочекаменной болезни.

Бактериальное поражение добавляет пиелонефриты, которые снижают почечную функцию и провоцируют хроническую недостаточность.

Основные виды детской патологии

При метаболических нарушениях продукты неполного обмена дополнительно нагружают почки. Функция почечных канальцев, поврежденных токсическими метаболитами, угнетается. Кристаллы проникают непосредственно в почечные ткани, приводя к тубулоинтерстициальному нефриту со временем. Образуются уролиты, диагностируется мочекаменная болезнь.

https://www.youtube.com/watch?v=A4XqGA-25KM

Почки часто поражаются на фоне метаболических патологий — диабета, подагры. Обменные нефропатии у детей провоцируются также нарушенным выведением глицина, серина, триптофана.

Наиболее распространены следующие детские дисметаболические нефропатии:

  1. Обмен оксалатов нарушен в 35% случаев. Помимо генетических предпосылок, на развитие болезни влияют стрессы, питание, физические нагрузки. Патология выявляется даже в младенчестве. С гипероксалурией связаны метаболические нарушения, такие как ожирение, аллергии, вегето-сосудистая дистония и головные боли. Болезнь заявляет о себе в подростковом возрасте из-за гормональных изменений. При развитии прогрессирует до образования камней и воспалений.
  2. Уратная нефропатия обнаруживается в 33% случаев. Соли мочевой кислоты откладываются в почечных тканях, окрашивают мочу в кирпичный цвет. Нехватка витамина В, малоподвижный образ жизни, употребление анальгетиков, нарушения питания влияют на выведение уратов.
  3. Фосфатная обменная нефропатия развивается в 16,5% случаев при нарушенном фосфорно-кальциевом обмене и затяжных почечных инфекциях.
  4. Цистиновая нефропатия обусловлена генетическим дефектом. Цистин — это метаболит аминокислоты метионина. Избыточное скопление нарушает реабсорбцию в почечных канальцах. Развивается цистиновая патология в 1-2% случаев.
  5. На смешанные формы приходится около 13,5%.

Без коррекции метаболических недостатков и питания функция почек ухудшается с каждым годом. Нефропатия у взрослых проявляется постоянной усталостью и болями в животе.

Причины развития болезни

Дети с ожирением и избыточным весом склонны к дисметаболической нефропатии, образованию оксалатных и оксалатно-кальциевых конкрементов. При гормональных нарушениях и сахарном диабете первого типа скапливаются метаболиты щавелевой кислоты. Интоксикация и пищевые отравления повышают риск обменных поражений почек.

Патологии сопутствуют различные факторы:

  • генетическая предрасположенность (дефекты развития мочеточников, двойная почка);
  • неправильное питание и загрязнение окружающей среды;
  • патологии маточно-плацентарного кровообращения при беременности, сложные роды.

Если ребенка кормят продуктами с высоким содержанием витамина С, лактозы и сахарозы, растет риск образования оксалатных конкрементов. Строгость в питании и однотипный рацион также способствуют обменным дисфункциям.

Мочевая кислота в детстве повышается, если кормить ребенка колбасами, мясными блюдами и субпродуктами, консервами и шоколадом.

Среди пациентов распространена нервно-артритическая конституционная аномалия и рецидивы ацетонимичного синдрома. У ближайших родственников детей с нефропатией часто обнаруживается подагра.

Нарушению метаболизма способствует длительное лечение мочегонными средствами, цитостатиками, нестероидными противовоспалительными средствами.

Оксалатные болезни почек — это результат нарушенного метаболизма оксалата и кальция. Предпосылками становятся дисфункции внутренних органов: анастомоз или воспалительные аутоиммунные болезни кишечника.

Гипероксалатурия редко является первичной, определенной генетической патологией. Чаще всего причиной становятся злоупотребление зелеными овощами, цитрусами и шиповником.

Заболевают дети со склонностью к вирусными инфекциям, которых лечат продуктами с витамином С. Нарушение метаболизма оксалатов обычно сочетается с гастритами, холециститами, частыми циститами и пиелонефритами.

При бронхиальной астме и длительном применении глюкокортикостероидов также наблюдается склонность к нефропатии.

Дисметаболическая оксалатная нефропатия считается «семейной», но этому способствует экологическая обстановка, пищевые привычки в семье, родственные стрессы. Первые признаки возникают у младенцев, но зачастую манифестируют у детей 6-7 лет.

Ребенка с патологией почек можно отличить по характерным чертам:

  • дистония;
  • ожирение;
  • атопии.

Темпы физического развития не нарушаются. Такое течение болезни является скрытым. Может проявляться отеками под глазами, потливостью, скачками артериального давления с раннего возраста.

Склонность к повышенному выделению фосфатов наблюдается при дефицитах витамина D и рахитах, ювенильном остеопорозе. Злоупотребление молочными продуктами приводит к избытку фосфатов и кальция.

Способствовать нарушению функции почек могут инфекции мочевой системы, паразитарные и глистные инвазии, эндокринные и онкологические патологии, застои мочи.

Внешние факторы оказывают большое влияние на метаболизм и образование мочи. Склонность к почечным камням повышается у детей, которые пьют жесткую воду, живут в сухом климате, подвергаются частому воздействию солнца и пьют мало жидкости.

Внутренние факторы связаны с аномалиями развития почек и мочевыводящих путей, нарушениями обменных процессов. Дети, которые активно занимаются спортом и теряют жидкость при потоотделении, также склонны к болезни.

Классификация и признаки болезни

Отличие первичной и вторичной дисметаболической нефропатии заключается в патогенезе:

  1. При патологиях наследственного характера камни формируются рано, болезнь быстро прогрессирует до хронической почечной недостаточности к возрасту 17-25 лет.
  2. Дисметаболическая нефропатия у детей вторично возникает при злоупотреблении определенными веществами или на фоне патологий желудочно-кишечного тракта. Данная группа является наиболее распространенной.

При диагностике дисметаболической нефропатии родителей опрашивают относительно наследственных заболеваний и метаболических патологий у родственников.

Ребенку назначают следующие анализы:

  1. мочи (общий, по Нечипоренко, бактериологический, суточная протеинурия);
  2. транспорта солей в моче и крови;
  3. крови (общий и биохимия);
  4. УЗИ (ультразвуковое исследование) почек и мочевого пузыря;
  5. рентген (по необходимости).

Диагностировать обменную нефропатию можно только по комплексному обследованию и при повторных лабораторных исследованиях. Однократное обнаружение солей не указывает на патологию.

В моче у пациентов обнаруживаются уратные, фосфатные или оксалатные соли, повышенные лейкоциты и эритроциты, увеличенный уровень белка. Может наблюдаться изменение цвета и плотности мочи. Оттенок зависит от вида солей: кирпичный при уратах, молочно-серый при фосфатах, бело-желтый при оксалатах. Возможно появление крови в моче при обострениях и осложнениях инфекциями.

Дисметаболическая нефропатия у детей имеет свои признаки, связанные с дизурией, которая может проявляться несколькими путями:

  1. Нарушенное накопление мочи (частое мочеиспускание днем, недержание, подтекание мочи, резкие позывы).
  2. Нарушенное выделение мочи (трудности с началом мочеиспускания, тонкая и расщепленная струя, подкапывание, напряжение при мочеиспускании).
  3. Дискомфорт после опорожнения мочевого пузыря (подтекание после мочеиспускания, неполное опорожнение).

При дисметаболической нефропатии дети склонны к частым циститам, пиелонефритам, повышению артериального давления в подростковом возрасте.

Лечебные и профилактические меры

Дисметаболическая нефропатия имеет особенность лечения — повышенное потребление жидкости, что снижает концентрацию растворенных веществ.

Рекомендовано пить на ночь минеральную воду, чтобы увеличить количество ночных мочеиспусканий.

Одновременно необходимо уменьшать солевую нагрузку на почки, придерживаться специальной диеты:

  1. При оксалатной нефропатии питание исключает мясные бульоны, морковь, какао и шоколад, свеклу и клюкву. Можно включать в меню блюда из картошки, капусты. Готовить десерты из кураги, чернослива и свежей груши. Целесообразно пить сульфатно-гидрокарбонатную кальциево-натриевую воду, принимать витамины А, Е и В6, магний. Питание строится на кашах и супах, салатах с вареным мясом, разрешено растительное и сливочное масло, сдоба и хлеб бородинский вчерашний. Разрешены ягоды, груши, персики, яблоки, абрикосы и бананы, а также все овощи кроме перечисленных в списке запретов.
  2. Уратная нефропатия лечится молочно-растительным питанием. Нужно ограничить мясо и продукты из него, фасоль, орехи и какао — все, что содержит белок. Важно потреблять до 2 литров жидкости в сутки, слабощелочные воды. Дополнительно делать отвары укропа и спорыша, овсяные настои. Питание строится на молочных супах, кашах со сливочным маслом, овощных салатах на растительном масле, хлеба из муки любого сорта, разрешен сахар и фрукты, кроме слив, крыжовника, клюквы и яблок сорта «Антоновка».
  3. Фосфатная нефропатия лечится ограничением ферментированных продуктов: сыра, шоколада, сладкой выпечки, икры рыб. Назначается витамин С и пищевая добавка метионин. Подходит минеральная вода Нарзан. Питание строится на любых мясных блюдах, кашах на воде или растительном масле (сливочное запрещается), можно делать пудинги, запеканки, сахар и сладкие блюда. Можно кушать арбузы, пить морсы из клюквы, некрепкий чай.
  4. Цистиновую нефропатию лечат исключением белковых продуктов, в том числе яиц, сыра и рыбы. Пить нужно щелочные воды, особенно на ночь. Назначается витамины А.

Пациенты с цистиновой патологией являются кандидатами на пересадку почек.

Медикаментозное лечение

Помимо диетических рекомендаций, используются литолитические препараты, ферменты и мембраностабилизаторы для защиты почек. При болевом синдроме назначают спазмолитики и НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).

Назначение медикаментов диктуется видом метаболических нарушений:

  1. При уратной нефропатии назначают препарат Канефрон, Блемарен, Аллопуринол только по рецепту врача, поскольку он снижает синтез мочевой кислоты.
  2. При нарушении метаболизма оксалатов — капсулы с чесноком, ферменты, Уростон.  Требуется витаминная поддержка пиридоксином, ретинолом, токоферолом.
  3. При фосфатных камнях прописывают ортофосфаты, витамин D3, Алопрон, Уростон. Используются мембраностабилизирующие средства Ксидифон и Димефосфон.
  4. При цистинозе назначают раствор гидрокарбоната натрия, Блемарен, мембраностабилизаторы и витамин А.

Прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятный, если приучить ребенка соблюдать диету и питьевой режим, способствовать профилактике обострений и осложнений.

Ребенка нужно своевременно показывать врачу, сдавать планово лабораторные анализы мочи и крови, оценивать работу почек. Дополнительно применяются почечные чаи, используются травяные чаи для каждодневного питья.

Источник: https://pochki2.ru/bolezni/dismetabolicheskaya-nefropatiya.html

Дисметаболическая нефропатия

Что такое дисметаболическая нефропатия у детей и взрослых, основные симптомы и методы лечения. Дисметаболическая нефропатия – что это за болезнь Диета при обменной нефропатии

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.

Оксалатная нефропатия

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Диагностика

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение дисметаболических нефропатий

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Лечение оксалатной нефропатии

Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

Лечение уратной нефропатии

Диета

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

Лечение фосфатной нефропатии

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение цистиноза

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут., особенно важно принимать жидкость перед сном.

Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут., а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Источник: https://www.diagnos.ru/diseases/polov/dismetab_nefr

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.