Что происходит с тромбоцитами при повреждении сосуда. Тромбоциты. Функции тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

Содержание

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Что происходит с тромбоцитами при повреждении сосуда. Тромбоциты. Функции тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

Защитная функция крови заключается в ее способности к свертыванию. Благодаря этому процессу, происходит локальная остановка кровотечения с целью сохранения полноценного функционирования кровеносной системы.

Так сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из сосудов мелкого диаметра, которые имеют низкое артериальное давление.

Однако при повреждении артерий и вен данного механизма недостаточно для остановки кровотечения, так как он является первичным гемостазом, выступающим основной для формирования всех фаз гемостаза. Какие же механизмы включаются для ликвидации кровотечения, и как осуществляется их регуляция?

Роль первичного гемостаза в процессе свертывания крови

Стенки кровеносных сосудов не только поддерживают постоянство гемостаза, но и обеспечивают жидкое состояние крови.

Одним из важных условий сохранения крови в жидком состоянии является возможность эндотелия не пропускать тромбоциты.

При нарушении целостности кровеносных сосудов происходит активация тромбоцитов, они увеличиваются в размерах и приобретают дополнительные отростки, чтобы закрыть место повреждения.

В структуре тромбоцита содержится большое количество веществ, участвующих в остановке кровотечения

Первичный гемостаз состоит из двух основных компонентов:

  • Сосудистый. Повреждение сосудов вызывает их спазм, что служит быстрой первичной реакцией системы кровообращения. Сужение просвета сосудов возникает как ответная реакция на боль при повреждении, которую обеспечивают гормоны надпочечников. Однако за счет спазма невозможно ликвидировать кровотечение, которое продолжается 2–3 минуты.
  • Тромбоцитарный. Динамические превращения тромбоцитов происходят в несколько этапов, в результате чего происходит их разрушение с дальнейшим включением факторов свертываемости крови.

Благодаря двум компонентам первичного гемостаза, на месте повреждения формируется рыхлая тромбоцитарная пробка, препятствующая появлению кровотечения.

При сближении большого количества тромбоцитов формируется белый тромб, стягивающий раневую поверхность поврежденного сосуда

При возникновении кровотечения в области микроциркуляции первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен в полной мере остановить кровопотерю. Однако сформировавшаяся тромбоцитарная пробка без последующего образования фибрина в сосудах большего диаметра способна лишь временно остановить кровотечение, но не исключено его последующее возобновление.

Функции тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

Тромбоциты являются важным звеном, обеспечивающим весь процесс ликвидации кровотечения. Для полноценного функционирования первичного звена гемостаза в кровотоке должны присутствовать структурно целостные клетки.

Процесс налипания тромбоцитов в очаге повреждения

Роль кровяных клеток в гемостазе определяется их действием в кровотоке:

Рекомендуем вам почитать:Агрегация тромбоцитов и ее норма

  • Ангиотрофическое. Обеспечивают нормальную функциональную способность и проницаемость стенок кровеносных сосудов.
  • Репарационное. В местах повреждения микрососудов активируется ростовой фактор, стимулирующий образование коллагеновых волокон.
  • Ангиоспастическое. Поддерживают спазм микрососудов путем выработки активных веществ.
  • Коагуломодулирующие. Регулирование процессов свертывания крови.
  • Ретрактильное. Уплотнение образовавшегося тромба.
  • Адгезивно-агрегационное. Прилипание клеток к поверхности поврежденных сосудов.

Замедление или остановка кровотечения происходит в результате формирование тромба небольшого диаметра, однако он не может вернуться в кровоток, вызвав полную закупорку сосуда.

Механизм первичного гемостаза

Механизм первичного гемостаза заключается в образовании тромбоцитного сгустка на месте поврежденного сосуда. Данный процесс необходим для остановки кровотечения и для дальнейшего заживления поврежденных участков.

Фазы первичного гемостаза

В механизме выделяют следующие этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

  1. Повреждение внутренней оболочки сосуда и его спазм (процесс обусловлен рефлекторным спазмом сосуда вследствие сократительных движений клеток кровеносных сосудов).
  2. Склеивание тромбоцитов в участке повреждения (под силой действия электростатического притяжения происходит адгезия тромбоцитов с участием специфического белка).
  3. Активирование тромбоцитов и повторный спазм сосудов (активирование вызывает тромбин в процессе метаболических реакций мембран кровяных клеток, из которых высвобождаются вазоактивные компоненты, провоцирующие повторный спазм).
  4. Агрегация тромбоцитов (происходит слипание тромбоцитов и коллагена, этот процесс стимулируют вещества, вырабатываемые поврежденным кровеносным сосудом и гормонами, усиливающими его спазм).
  5. Формирование гемостатической пробки (вследствие слипания кровяных клеток образуется временная гемостатическая пробка, перекрывающая дефект сосуда, после чего включается вторичный гемостаз с образованием тромба).

В механизме сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза кровяные тела выступают в роли поверхности, на которой формируется тромб.

Нарушение функционирования первичного гемостаза

В большинстве случаев патология, связанная с нарушением в работе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, вызвана изменениями в синтезе одного из рецепторов, расположенного на поверхности тромбоцитарной мембраны.

Врожденные формы пониженной свертываемости крови развиваются вследствие нарушенного процесса адгезии тромбоцитов

Наиболее распространенные заболевания, связанные с нарушением данной системы:

  • Синдром Бернара-Сулье. Наследственная геморрагическая дистрофия тромбоцитов, когда на мембране отсутствуют рецепторы, необходимые для присоединения фактора Виллебранда.
  • Тромбастения Гланцмана-Негли. На поверхности тромбоцитов отсутствует специальный белок, что приводит к невозможности клеток контактировать между собой, вследствие чего они не стягивают место дефекта.

Синдром Ослера

Врожденное генетическое заболевание сопровождается разрушением сосудистой стенки в результате сниженного количества коллагена в организм, что приводит к уменьшению адгезии тромбоцитов. Болезнь проявляется образованием на коже и слизистых оболочках ангиоэктазий после перенесенной механической травмы.

Заболевание Ослера сопровождается кровоизлияниями, по характеру схожими с гематомой

Макроцитарная тромбоцитодистрофия

Наследственная патология, которая заключается в отсутствии рецептов к гликопротеину плазмы крови, из-за чего поверхности кровяных клеток не взаимодействуют между собой. В клинической картине наблюдаются кровотечения из пищеварительного тракта, кровоточивость, образование гематом при незначительных механических повреждениях.

Заболевание Гланцмана

Генетическое нарушение развивается на фоне функционального расстройства тромбоцита. Причиной патологии является отсутствие рецепторов на мембране к фибриногену.

Характеристика клинической картины:

  • Повышенная проницаемость сосудистой стенки, из-за чего наблюдаются частые кровотечения.
  • Значительно удлиняется время кровотечения.
  • Появление петехий в местах повреждений.

У новорожденных нарушение первичного звена гемостаза развивается на фоне несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарному антигену или рождение детей от женщины, страдающей системными заболеваниями, и после проведенной спленэктомии.

Методы оценки функции тромбоцитов

Оценка первичного гемостаза заключается в определении следующих диагностических методов:

  • Манжетная проба. Позволяет выявить степень ломкости сосудов. Путем дозированного повышения венозного давления на поверхности предплечья образуются петехии в количестве не более 10.
  • Метод Айви. Позволяет оценить время свертываемости крови. Кожу верхней трети предплечья прокалывают, в норме кровь сворачивается в течение 5–8 минут.
  • Проба Дьюка. Определение скорости свертывания крови при помощи прокола мочки уха, в норме – 2–4 минуты.
  • Агрегация тромбоцитов. Оценка начальной стадии формирования тромба.
  • Фотоэлектроколориметрия с применением агрегометра. Определяет уровень фактора Виллебранда в плазме.
  • Степень ретракции кровяного сгустка.

Методы исследования свойств и структуры тромбоцитов позволяют уточнить характер патологии

Сниженное количество тромбоцитов в крови приводит к неполноценному функционированию эндотелия, вследствие чего повышается ломкость капилляров. Параллельно происходит нарушение адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, что способствует усилению и удлинению времени кровотечения при повреждении сосудов.

Повышенный уровень тромбоцитов и увеличение их вязкости приводит к развитию тромбоза, инфаркта миокарда, ишемии и облитерирующим болезням сосудов конечностей.

Первичное звено гемостаза является важным этапом в остановке кровотечения. Так, при травмах микрососудов компенсаторный механизм включается в первые секунды и продолжается до полной остановки кровопотери. Однако нарушение функций тромбоцитов приводит к дисбалансу в организме, что выявляется различными патологическими состояниями.

Источник: https://icvtormet.ru/krov/sosudisto-trombocitarnyy-gemostaz

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

Что происходит с тромбоцитами при повреждении сосуда. Тромбоциты. Функции тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

Кровь – это жидкая соединительная ткань. Гемостаз – комплекс молекулярно-клеточных механизмов, обеспечивающих способность циркулирующей крови оставаться жидкой и предупреждать ее потерю при повреждении сосудов путем формирования тромба.

Гемостаз зависит от тонкого и сложного взаимодействия по меньшей мере четырех  функциональных систем: 

  1. Сосудов
  2. Тромбоцитов
  3. Свертывания крови
  4. Фибринолиза.

В соответствии с определением составляющими тромбоцитарно-сосудистого гемостаза являются тромбоциты и сосуды

Тромбоцитарные и сосудистые заболевания характеризуются петехиями и / или малыми экхимозами, кровоизлияниями в слизистые (например, кровотечение десен, желудочно-кишечные кровотечения, меноррагии).

Кровотечения немедленные и обильные из небольших разрезов. Немедленные кровотечения позволяют отличить тромбоцитарные нарушения от кровотечений при недостаточности белков свертывания крови – поздних кровотечений.

Нарушения  в системе тромбоцитов могут быть количественными или качественными.

Сосудистая система и гемостаз

В норме кровь  свободно течет   по сосудистой системе, без  присоединения клеток крови к стенке сосудов.

Тонкий слой эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность различных сосудов, помогает поддерживать тромбо-резистентность поверхности.

При повреждении сосудов  при травме или при заболеваниях эндотелиальные клетки и тромбоциты взаимодействуют с факторами свертывания крови с образованием тромба в месте повреждения.

Тромбоциты и гемостаз

В гемостазе тромбоциты  выполняют, по крайней мере, три функции:

  • В ответ на повреждение сосудов, тромбоциты активируются и инициируют формирование первичного гемостатического тромба,
  • Фосфолипиды мембраны тромбоцитов (иногда называют тромбоцитарный фактор 3 или ТФ3) для каскада свертывания,
  • Принимают участие в поддержании целостности сосудистого эндотелия в месте повреждения сосуда реализуется следующая последовательность реакций (рис.). Во-первых, тромбоциты прилипают (адгезируют) к открытому субэндотелиальному слою коллагена. Прилипанию тромбоцитов предшествует изменение их формы: клетки поврежденной ткани освобождают АДФ – мощный активатор тромбоцитов. Во-вторых,  активированные тромбоциты освобождают ряд соединений в том числе аденозиндифосфат (AДФ). Освобожденный АДФ стимулирует другие тромбоциты к адгезии в ране, и, в-третьих, происходит, агрегация активированных тромбоцитов. При агрегации тромбоциты прилипают друг к другу и инициируют начало образования тромба. Наконец, в месте повреждения активируются белки свертывания крови, образуется  фермент тромбин, который превращает растворимый белок свертывания фибриноген  в нерастворимые нити фибрина, нити армируют агрегаты тромбоцитов и заканчивают формирование белого тромбоцитарного тромба.
  • Тромб выполняет как минимум две функции: останавливает кровотечение и инициирует  ремонт сосудов и заживление ткани.

Сосуды в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

В зависимости от функционального состояния эндотелий сосудистой стенки обладает анти- и прокоагулянтными свойствами, т.е предупреждает образование тромбов, поддерживает кровь в жидком состоянии или, напротив, индуцирует формирование тромбов.

Как часть тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, антикоагулянтные свойства проявляет неповрежденный эндотелий благодаря его способности синтезировать и непрерывно продуцировать  молекулы, которые прямо или косвенно предупреждают  образование тромбов:

  • мощный ингибитор активации тромбоцитов простациклин,
  • оксид азота (NO) – синергист простациклина,
  • эндотелины –  факторы расширяющие сосуды и замедляющие скорость кровотока;
  • тканевый активатор плазминогена (t-PA);
  • 13-гидроксиоктадекадиеновая кислота (13-НОДЕ) – ингибитор экспрессии рецепторов адгезии на поверхности эндотелиальных клеток;
  • тромбомодулин (ТМ) – мембранный гликопротеин, связывающий тромбин;
  • гепарин – ингибитор тромбина и реакций его образования;
  • ингибитор сериновых протеаз НЕКСИН.

Поврежденный эндотелий (травмы, воспаления, аутоиммунная патология, гипоксия, инфекции и др.) проявляет прокоагулянтные свойства, которые  в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе реализуются:

  • потерей, сбросом в кровоток тромбомодулина;
  • синтезом тканевого тромбопластина;
  • синтезом и секрецией ингибитора тканевого активатора плазминогена (PAI-1);
  • секрецией фактора Виллебранда – VIII:WF;
  • активацией тромбоцитов обнажившимся вместе повреждения сосудистой стенки коллагеном

Фактор Виллебранда играет важную роль в в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе: фактор Виллебранда связывает субэндотелиальный коллагеновый матрикс и рецептор на тромбоцитах GP Ib-IX-V и, таким образом, обеспечивает прикрепление тромбоцитов к участку повреждённого сосуда. Кроме этого, фактор фон Виллебранда является транспортером фактора свёртывания крови VIII, стабилизирует его структуру, доставляет к месту повреждения и предупреждает потерю  через почки.

Тромбоциты, роль в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

Тромбоциты или пластинки образуются в красном костном мозге гигантскими многоядерными клетками – мегакариоцитами, от цитоплазмы которых они отшнуровываются в виде округлых или овальных плоских дисков, диаметром от 2 до 4 мкм. Это безъядерные гранулоциты. Продолжительность жизни тромбоцитов человека составляет 7-10 дней.

После выхода из костного мозга они циркулируют в крови и частично депонируются в селезенке и печени (около 20-25% всех клеток), откуда происходит их вторичный выход в кровоток. В крови здоровых людей содержится 170-350х109/л тромбоцитов.

Уменьшение количества тромбоцитов до 80×109/л способствует появлению кровоточивости, риск которой резко возрастает при уровне тромбоцитов ниже 20×109/л, а увеличение выше 800×109/л создает угрозу развития тромбозов.

Участие тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе определяется следующими присущими им функциями:

  • ангиотрофической – способностью поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов, в том числе жизнеспособность и репарацию эндотелиальных клеток;
  • способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции (высвобождения) вазоактивных веществ – серотонина, катехоламинов, содержащихся в плотных гранулах тромбоцитов;
  • способностью образовывать в месте повреждения сосуда тромбоцитарную пробку, что обеспечивается процессами адгезии к субэндотелию отдельных тробоцитов  и их агрегатов;
  • участием тромбоцитарных факторов в процессе свертывания крови и регуляции фибринолиза;
  • стимуляцией процесса репарации сосудистой стенки в месте ее повреждения фактором роста тромбоцитов (ФРТ) – цитокином, стимулирующим размножение и перемещение гладкомышечных клеток, клеток эндотелия и синтез коллагена.

В гиалоплазме тромбоцитов содержится два типа гранул (табл.1)

Таблица 1 – Компоненты гранул тромбоцитов, определяющих участие тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

δ-гранулы (электронно-плотные)Альфа гранулы
Компонент (Р)Функция
АДФ –активация тромбоцитовТромбоцитарный фактор ростаРепарация за счет активации деления фибробластов
Трансформирующий фактор роста β (ТФР-β)Контроль репарация ткани
Ca2+- активация тромбоцитовТромбоцитарный фактор 4 (ТФ-4)Нейтрализация гепарина
Mg2+ –активация тромбоцитовβ-тромбоглобулин (β-ТГ)Воспаление, репарация ткани
Фактор Виллебранда (ФВ)Адгезия тромбоцитов, носитель ф.VIII
Тромбоспондины (TSP-l, TSP- 2)*Адгезия и агрегация тромбоцитов
Серотонин –дилатация артериолФибриногенСвертывание крови, адгезия и агрегация тромбоцитов
Фактор VСвертывание
Адреналин – спазм поврежденного сосудаПротеин SАнтикоагулянт
ДОФА спазм поврежденного сосуда
АльбуминСвязывание гормонов, токсинов, лекарств
ИммуноглобулиныИммунитет

*Тромбоспондин (TSP-l) – гликопротеид с м.м. 165 кДа. Наибольшее количество TSP-1 представлено в α-гранулах тромбоцитов и секретируется в плазму в ответ на их активацию гормонами и цитокинами.

Известно множество биологических реакций, инициируемых TSP-1: ангиогенез, апоптоз, регуляция иммунного ответа. TSP-1 образует комплексы с коллагеном, гепарином, опосредует адгезию тромбоцитов к субэндотелию.

Тромбоспондин-2 (TSP-2) – белок семейства тромбоспондинов с м.м. 150 кДа.

Аналогично TSP-1, он вызывает множество биологических реакций: пролиферацию, агрегацию, клеточную подвижность, ангиогенез, заживление ран.

TSP-2 регулирует формирование коллагенового матрикса, воздействуя на функцию фибробластов. Также TSP-2 обеспечивает взаимодействие клеток с экстрацеллюлярным матриксом, что можно отнести к его основной функции.

Из всех перечисленных факторов специфическими для гранул тромбоцитов являются два: ТФ4 – антигепариновый фактор и тромбоглобулин, определение которых в плазме крови используют как ранние надежные маркеры активации тромбоцитов.

Регуляция функций тромбоцитов осуществляется, как и всех клеток организма, путем взаимодействия регуляторных молекул (лигандов) с рецепторами их мембран – гликопротеинами (табл. 2).

Таблица 2 – Рецепторы тромбоцитов и их лиганды

ГликопротеинЛиганды
ПервичныеВторичные
GP IIb-IIIaФибриногенФактор Виллебранда, фибронектин, витронектин, фибриноген
GP Ib-IXФактор ВиллебрандаТромбин
GP Ia-IIaКоллаген
GP Ic-IIaФибронектин*
Рецептор витронектинаВитронектин**Тромбосподин

*Фибронектин (ФН) – гликопротеин с высокой м.м., состоящий из двух практически идентичных полипептидных цепей (каждая по 220 кДа).

Он синтезируется и секретируется печенью, нормальная концентрация циркулирующего ФН в кровотоке составляет примерно 330 мкг/мл плаз­мы. ФН принадлежит к семейству адгезивных белков внеклеточного матрикса.

Димерная структура позво­ляет ему функционировать как молекулярный клей, соединяющий различные молекулы. Плазменный ФН выпол­няет важную роль в воспалительных, регенеративных процессах и механизмах гемостаза.

**Витронектин (ВН) – полифункциональный гликопротеин (м.м. 78 кДа), компонент крови и внеклеточного матрикса, выполняет функции аналогичные ФН. ВН синтезируется в печени, нормальная концентрация в плазме составля­ет 250-450 мкг/мл. ВН взаимодействует с комплементом, гепарином, комплексом тромбин-антитромбин.

Физиологическая активация тромбоцитов

Физиологическая активация тромбоцитов инициируется только при повреждении сосудистого эндотелия и обнажении субэндотелиального внеклеточного матрикса.

Первой в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе инициируется адгезия тромбоцитов. С рецептором GP Ib-IX специфически связывается фактор Виллебранда, который вторым участком связывается с GP IIb-IIIa тромбоцитарной мембраны. Субэндотелиальный коллаген связывается с мембранным рецептором тромбоцитов GP Ia-IIa.

Адгезия инициирует активацию тромбоцитов, которая проявляется в существенном изменении их формы, необратимой дегрануляции α-гранул, агрегации тромбоцитов с образованием гемостатической тромбоцитарной пробки.

Активация тромбоцитов приводит к конформационному изменению  рецептора GP IIb-IIIa, с которым связывается фибриноген и образует мостики между тромбоцитами, формируя агрегаты.

В мембранах активированных тромбоцитах из арахидоновой кислоты синтезируется и поступает в микроокружение тромбоксан А2 и фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Оба соединения являются мощными активаторами тромбоцитов и их агрегации.

Освобождаемые из альфа гранул факторы свертывания крови определяют локальное образование тромбина и формирование нитей фибрина на поверхности агрегатов адгезированных тромбоцитов. Так формируется тромбоцитарный или первичный тромб. Процесс формирования первичного тромба, пробки в месте повреждения сосуда, занимает промежуток времени от З0 секунд до З минут.

В условиях нормы процесс “установки заплат“ на сосудах микроциркуляторного русла осуществляется постоянно, но маркеры активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза в кровотоке не определяются, так как этот процесс  имеет локальный характер, обусловленный нейтрализующим действием антикоагулянтных факторов здорового эндотелия.

Мембраны активированных тромбоцитов, пластиночный фактор 3 (3пф), выполняет функцию фосфолипидной матрицы, обязательной составляющей молекулярной машины активации гуморальных факторов внутреннего и общего пути свертывания крови.

Тромбоциты обеспечивают поверхность для сборки и активация комплексов свертывания крови и генерации тромбина. Тромбин превращает фибриноген в фибрин.

Нити фибрина связывают агрегированные тромбоциты, обеспечивая формирование не смываемого током крови гемостатического тромба.

Следовательно, в реализации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза участвуют субэндотелий стенки сосудов, тромбоциты и гликопротеины плазмы, в том числе фибриноген и фактор Виллебранда, которые также представлены в тромбоцитах.

 В норме кровотечение из мелких сосудов прекращается не более чем через 5 минут.

Нарушение в системе тромбоцитарно-сосудистого гемостаза проявляются петехиально-пятнистым типом кровоточивости и артериальными тромбозами.

Источник: http://biohimik.net/biokhimiya/gemostaz/trombotsitarno-sosudistyj-gemostaz

Физиология крови (тромбоциты, гемостаз)

Что происходит с тромбоцитами при повреждении сосуда. Тромбоциты. Функции тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Навигация:

Тромбоциты

Тромбоциты – кровяные пластинки, клетки, участвующие в гемостазе (остановке кровотечения).

Тромбоциты:

  • 200-400 х 109 /л,
  • образуются в костном мозге из мегакариоцитов,
  • продолжительность 8-12 сут.,
  • разрушаются в печени, легких, селезенке,
  • образование регулируется тромбопоэтином,
  • в крови в неактивном состоянии, активен при контакте с поврежденной поверхностью,
  • содержит гликолитические ферменты, АТФазу и АТФ.

Диаметр тромбоцитов – 1-4 мкм, толщина 0,5-0,75.

В тромбоцитах различают 3 типа гранул:

  • α-гранулы (содержат тромбоцитарный фактор),
  • β-гранулы (ферменты, участвующие в метаболизме тромбоцита),
  • δ-гранулы (трубочки и пузырьки с фагоцитированными частицами).

Также содержат:

  • серотонин,
  • гистамин,
  • ферменты гликолиза, дыхательной цепи.

Функции тромбоцитов

  1. Участвуют в свертывании крови.
  2. Защитная функция – фагоцитоз инородных тел, микроорганизмов, абсорбция на мембране токсинов.
  3. Образование БАВ (серотонина, гистамина и т.д.)

Тромбоцитопоэз

Этапы тромбоцитопоэза:

СКК (стволовая кроветворная клетка) -> КОК-мег (колониеобразующая клетка мегакариоцитарная) -> промегакариобласт -> мегакариобласт -> промегакариоцит -> зрелый мегакариоцит -> тромбоцитогенный мегакариоцит -> протромбоциты -> тромбоциты.

Истинные митозы присущи только КОК-мег. Для промегакариобластов и мегакариобластов характерен эндомитоз (т.е. удвоение числа хромосом, за которым не следует процесс деления ядра и самой клетки).

После 8-, 16-, 32-, 64- кратного удвоения ДНК мегакариобластов начинает дифференциацию до тромбоцитарного мегакариоцита, происходит разрыв протромбоцита, затем образуются 1000 тромбоцитов.

Время созревания мегакариоцитов занимает – 4-5 дней.

В периферической крови – 70% тромбоцитов. В селезенке – 30%.

Гуморальные факторы, регулирующие тромбоцитопоэз:

  • КСФ (колониестимулирующий фактор – стимулирует митоз).
  • Тромбоцитопоэтин (тромбопоэтин).

Гемостаз

Гемостаз — эволюционно приобретенная сложная система приспособительных механизмов, обеспечивающих текучесть крови в сосудах и свертывание ее при нарушении целостности.

В норме кровь свертывается за 2-4 мин.

Необходимые условия жизнедеятельности:

  • жидкое состояние крови,
  • замкнутость (целостность) кровеносного русла.

Система гемокоагуляции включает:

  • кровь,
  • ткани, продуцирующие вещества,
  • нейрогуморальный регулирующий аппарат.

Основоположник современной ферментативной теории свертывания крови:

  • профессор Тартуского университета А.А.Шмидт (1872 г.),
  • профессор П. Моравиц (1905 г.) — дополнил.

Гемостаз:

  1. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный).
  2. Вторичный (коагуляционный).

Кроме того, в понятие «гемостаз» входят: противосвертывающая система крови и фибринолитическая система.

Гемостаз – нормальное, быстрое образование локализованного тромба в стенке сосуда.

Тромбоз – патологическое образование тромбов в системе кровеносных сосудов без повреждения стенки сосудов.

Гемостаз осуществляется взаимодействием:

  1. Стенок кровеносных сосудов (эндотелия и соединительной ткани).
  2. Форменных элементов крови (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов).
  3. Плазменных факторов (более 40 веществ, которые делятся на две большие группы: коагулянты и антикоагулянты).

Роль эндотелия в регуляции свертывания крови:

  • Антитромбоцитарный эффект (тромбоциты не могут прилипнуть к нормальному эндотелию).
  • Антикоагулянтные свойства (на эндотелиоцитах фиксируется гепарин).
  • Фибринолитические свойства (на мембране эндотелиоцитов фиксирован фермент, осуществляющий деполимеризацию фибрина).

При повреждении сосудов становится возможным контакт тромбоцитов с коллагеном.

Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани обусловлена фактором Виллебранда, содержащимся в тромбоцитах.

Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

  1. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к коллагену.
  2. Обратимая агрегация и выделение из гранул серотонина, катехоламинов, АТФ, фибриногена.
  3. Необратимая агрегация.

Вторичный гемостаз

Основные этапы свертывания крови описаны Моравицем более 100 лет назад.

  1. Первый этап — образование протромбиназы.
  2. Второй – из протромбина под действием протромбиназы образуется тромбин.
  3. Третий – под действием тромбина из фибриногена образуется фибрин.
  • Тканевая протромбиназа (внешний механизм – 5-10 сек),
  • кровяная (эритроцитарная или тромбоцитарная) протромбиназа (внутренний механизм – 5 – 10 мин).

Вторая фаза коагуляционного гемостаза — образование тромбина из протромбина: протромбин (мол. масса 72 тыс.) под действием протромбиназы расщепляется на фракции, одна из которых представляет собой тромбин (мол. масса 35 тыс.). Для синтеза протромбина в печени необходим витамин К.

Третья фаза коагуляционного гемостаза образование — фибрина из фибриногена.

Под действием тромбина от фибриногена (мол. масса 340 тыс.) отщепляется 4 пептида. Оставшиеся фибрин-мономеры полимеризуются с образованием растворимого фибрина. Под влиянием фактора XIII, активированного тромбином с участием Са2+, формируются поперечные связи и фибрин становится нерастворимым.

Итак, свертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы.

Последующие этапы свертывания крови

После завершения третьей стадии через несколько часов волокна фибрина сжимаются (происходит ретракция сгустка, из него выдавливается сыворотка).

В ретракции принимают участие тромбоциты, они выделяют белок – тромбостенин, похожий по свойствам на актомиозин и способный сокращаться за счет энергии АТФ. В итоге тромб становится плотным и стягивает края раны.

Фибринолитическая система крови

Фибринолиз имеет огромное физиологическое значение, обеспечивая удаление из крови фибрина и рассасывание тромбов.
Фибринолиз осуществляется протеолитической системой плазминоген-плазмин и заключается в расщеплении фибрина до полипептидов и аминоктислот.

Факторы активации плазминогена: активированный фактор Хагемана; тромбин; фибрин, фосфатаза, трипсин, урокиназа.

3 0

Источник: https://medfsh.ru/teoriya/teoriya-po-normalnoy-fiziologii/fiziologiya-krovi-trombotsity-gemostaz

Тромбоцитарный гемостаз: этапы, симптомы, причины и последствия

Что происходит с тромбоцитами при повреждении сосуда. Тромбоциты. Функции тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

Организм человека – очень сложное и интересное устройство, состоящее из нескольких общебиологических систем. Тромбоцитарное звено гемостаза лишь часть систем, в обязанности которых входит контроль за жизненно важными составляющими и структурами организма.

Что такое гемостаз

Сам термин можно перевести с греческого как система, которая сдерживает кровь в нужном положении. В первую очередь она должна быть определенной консистенции, а система кровообращения замкнутой. Если же произошло повреждение, то кровь должна оставаться в замкнутой системе и не покидать ее пределов за счет способности свертываться, что обеспечивает предотвращение сильной кровопотери.

Система, сохраняющая кровь в жидком состоянии, называется гемостазом. При травмировании стенок сосудов система незамедлительно приступит к ослаблению и устранению кровотечения.

Основные компоненты

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз подразделяется на четыре составляющие:

  1. Эндотелиальный слой – это внутренняя выстилка кровеносных сосудов человека, отделяет кровоток от более глубоко расположенных слоев стенки.
  2. Форменные кровяные элементы – сюда включают клетки тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов.
  3. Плазменные компоненты – которые состоят из противосвертывающей, фибринолитической и системы свертывания.
  4. Регуляторные факторы.

Механизмы устранения кровотечения

Сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза состоит из трех первостепенных структур, которые работают упорядоченно и одновременно.

Делятся они на три вида, по типу условий работы:

  1. Сосудисто-тромбоцитарный (первостепенный).
  2. Коагуляционный (второстепенный).
  3. Растворение тромба.

Основная задача данной системы заключается в том, что при помощи воздействия тромбина белок под названием фибриноген преобразуется в нерастворимый в жидкости фибрин.

Каждый сгусток крови в организме представляет собой своеобразное сочетание тромбоцитов с фибрином.

Они играют главную роль в обновлении поврежденных стенок кровеносного сосуда, а фактор их роста помогает в стимуляции регенерации тканей.

Состоит из нескольких нераздельных систем. Их стабильное функционирование обеспечивает постоянное нейрогуморальное регулирование. Микромеханизмы отрицательной и положительной связи в пределах системы функционируют безупречно, что позволяет быстро создавать сгустки для предотвращения кровопотери. А затем так же быстро растворять их за ненадобностью.

Первичный гемостаз

Непрекращающаяся совместная работа органичных покрытий кровоснабжения и тромбоцитов обеспечивает создание удивительных механизмов.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – это процесс уменьшения или полной остановки кровопотери в микроциркуляторных сосудах, не превышающих в разрезе 100 мкм. Это сочетание очень сложных, выполняемых в одно время функций. Основная задача состоит в уменьшении или же полной остановке кровопотери в промежутке 2-3 минут после разрушения капилляров.

Бытует мнение, что кровопотерю при повреждениях крупных магистралей данный механизм способен полностью остановить. А венозное, артериальное или артериальное кровотечение – лишь отчасти.

Причиной является различная скорость, а также разница в давлении, вследствие чего в крупных системах кровотока образование тромбоцитной пробки просто невозможно. Ведь внутреннее давление гораздо больше проницаемости самой преграды. Из-за этого оно хотя и замедляет темп, но без дополнительных манипуляций остановить его не получится.

Тромбоцитарный гемостаз приступает к работе буквально в первые секунды после получения повреждений. В последующем именно он отвечает за заживляемость стенок.

Этапы работы

Современная медицина выделяет несколько основных этапов:

  1. Первичный спазм – нарушение целостности покрытия и спазм приводят к сокращению телец клеток, что вызывает рефлекторный спазм.
  2. Адгезия – при участии электростатического притяжения производится склейка тромбоцитов при помощи специального белка, которым чаще является коллаген. На данном этапе остановка кровотечения обеспечивается при помощи своеобразной пробки, состоящей из кровяных сгустков.
  3. Вторичный спазм – активизация тромбоцитов провоцирует тромбин в последовательности метаболических реакций у мембран клеток крови, за счет чего освобождаются вазоактивные компоненты. Это происходит за счет связывания тромбоцитарных клеток при помощи специальных отростков, которые образуются на поверхности клеток после того, как они изменяют форму с привычной овальной на сферическую. При этом происходит полная остановка кровотечения.
  4. Агрегация – вещества, которые образуются при помощи кровеносного сосуда с повреждением в сочетании с усиливающими гормонами, вызывают склеивание коллагена и тромбоцитов. Полное и правильное прохождение данного процесса в дальнейшем гарантирует быстрое заживление раны в будущем.
  5. Ретракция сгустка – за счет слипшихся клеток происходит формирование временной гемостатической пробки, которая перекрывает дефект и является временной заменой тромба.

Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза важны для достижения положительного результата, как по отдельности, так и все вместе. А нарушения хотя бы в одном, скорее всего, приведут к тому, что замедлить или остановить потерю крови будет почти невозможно.

Как происходит остановка кровотечения

Первостепенную роль выполняет непосредственно нарушение целостности стенок. Ведь именно вследствие этого в кровоток вбрасывается коллаген, образовавшийся вследствие обнажения субэндотелиальных тканевых структур.

Затем начинается активация тромбоцитов. Это происходит по причине появления в крови фактора Виллебранда, что в свою очередь вызвано резким скачком количества белка.

Находясь под влиянием определенного ряда факторов, они начинают набухать, покрываться многочисленными отростками и закрывают участок с повреждением.

Освобождение содержимого происходит при помощи образовавшегося коллагена.

Последняя ступень происходит не без помощи таких гормонов надпочечников, как серотонин, адреналин и норадреналин, которые при попадании в кровоток вызывают спазм, за счет чего кровотечение планомерно замедляется.

Помимо этого:

  • тромбоцитарная агрегация значительно усиливается;
  • происходит спазм кровеносного сосуда с повреждением.

Все процессы, входящие в тромбоцитарный гемостаз, значительно уменьшают количество крови, которая выделяется из раны, а также обеспечивают накапливание гемостатических веществ в районе повреждения.

Затем новообразованная пробка постепенно приобретает более плотную структуру и сильнее закрепляется на поврежденном месте. Это происходит за счет актомиозиноподобных белков – тромбостенинов, которые делают клетки более плотными, отжимая его.

Все вместе создает сам тромбоцитарный гемостаз. В поврежденном месте не начинается формирование коагуляционного звена, а образуется неустойчивый мягкий тромб, который в случае необходимости вполне может прекратить начавшееся кровотечение.

Однако стоит запомнить, что при повреждении вен и артерий данный метод не принесет желаемых результатов, т. к. кровоток там в разы быстрее и под более высоким давлением.

Функциональные нарушения процесса

В основном любое нарушение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза спровоцировано переменами в синтезе какого-либо из рецепторов, располагающихся на плоскости мембраны.

Самыми часто диагностируемыми заболеваниями являются:

  1. Синдром Бернара-Сулье. Данное нарушение является наследственным и проявляется в геморрагической дистрофии клеток. Это тот случай, когда рецептора, который требуется для соединения с фактором Виллебранда, не имеется на мембране.
  2. Тромбастения Гланцмана-Негли. Белка, который необходим для контакта клеток, нет на тромбоцитах. Это не позволяет стянуть место дефекта естественным путем.
  3. Синдром Ослера. Является унаследованным генным заболеванием. Проявляется в снижении адгезии за счет уменьшения содержания коллагена и распада сосудистой стенки.
  4. Макроцитарная тромбоцитодистрофия. Данная патология передается исключительно по наследству. Суть заболевания состоит в отсутствии взаимодействия поверхностей клеток крови. Как правило, вызвано тем, что нет рецепторов к гликопротеину кровяной плазмы.
  5. Заболевание Гланцмана. Является следствием генетических нарушений. Причина состоит в отсутствии на мембране рецепторов к фибриногену. Развитие изменений напрямую взаимосвязано с нарушениями функциональности тромбоцита.

У детей, как правило, механизмы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза нарушены в случае, если мать и дитя несовместимы по тромбоцитному антигену. Также причиной может стать системные болезни девушки или спленэктомия.

Основной симптоматикой является:

  • На кожном покрове и слизистой оболочке образовываются ангиоэктазии, по своему характеру похожие на гематому после механических повреждений.
  • Кровотечение из желудочно-кишечного тракта.
  • Появление гематомы после незначительной механической травмы.
  • Частое проявление гематом, которое вызвано увеличившейся проницаемостью стенок сосудов.
  • В поврежденных местах появляются петехии.
  • Если тромбоцитарный гемостаз нарушен, то наблюдается повышение или понижение свертываемости крови.

Несколько нюансов

Во время изучения крайне важно помнить несколько важных нюансов:

  1. Первичный и вторичный гемостаз являются одновременно взаимосвязанными и независимыми.
  2. Суть состоит в первичной остановке кровопотери или хотя бы ее снижении.
  3. Преимущественно несильное кровотечение останавливается в течение 3-5 минут.
  4. Плазменный и тромбоцитарный гемостаз происходит при помощи тромбоцитов и факторов Виллебранта.
  5. Является первостепенным при устранении любой кровопотери. Но он не может завершить кровотечение из сосудов среднего или крупного звена.

Методы исследования

В основным, оценка тромбоцитарного гемостаза производится такими методами:

  1. Манжетная проба – проводится для определения степени ломкости капилляров. Способ проведения: при помощи врачебного вмешательства постепенно повышается венозное давление, за счет чего на предплечье появляются максимум 10 петехий.
  2. Метод Айви – используется для оценки времени, затрачиваемого организмом на свертывание крови. Способ проведения: прокалывается кожа в первой трети предплечья. В идеале она должна свернуться за 5-8 минут.
  3. Проба Дьюка – определяет темпы свертывания. Способ проведения: прокалывается мочка уха. Процесс должен занять не больше 2-4 минут.
  4. Агрегация – используется при необходимости оценить начально формирование тромба.
  5. Фотоэлектроколориметрия с использованием агрегометра – применяется для определения содержания фактора Виллебранда в плазме.
  6. Степень ретрактации сгустка крови.

Пониженный уровень содержания тромбоцитов ведет к патологиям функционирования эндотелия, что, в свою очередь, увеличивает ломкость капилляров. Одновременно нарушается адгезионные и агрегационные свойства клеток, за счет чего усиливается и повышается время кровопотери при нарушении целостности.

Количество клеток, превышающее стандарт, и их увеличенная вязкость может спровоцировать появление таких заболеваний, как тромбоцитоз, инфаркт миокарда, ишемию и облитерирующие заболевания сосудов рук или ног.

Выводы

Тромбоцитарный гемостаз – один из первостепенных этапов остановки кровопотери. Например, при получении травм микрососудов данный механизм начинает свою работу буквально сразу же и продолжает ее до полного прекращения потери крови. Тем не менее функциональные изменения в его работе провоцируют дисбаланс, и приводят к разнообразным патологическим состояниям.

Согласно исследованиям, весь процесс в целом занимает не больше 4 минут. Искать у него симптомы, а тем более методы его лечения крайне нелепо. Ведь сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – это не болезнь, а естественный механизм защиты организма.

Источник: https://FB.ru/article/422764/trombotsitarnyiy-gemostaz-etapyi-simptomyi-prichinyi-i-posledstviya

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.